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Alguém mais aqui faz isso...


Tópico em 'Vale tudo' criado por 早乙女ルイ em 12/12/2012, 09:08.
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45 respostas neste tópico
 #31
Esse topico tá amarrado...
E por os pés na nuca é suave, eu estralo todos os dedos, dobro apenas os dedões e só.
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 #32
É engraçado que quando eu vou comparar mãos com meus amigos, descobrimos sempre que cada um consegue fazer algo diferente Icon_lol
ou que tem algo de estranho.
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 #33
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 #34
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 #35
Minha amiga sabe fazer isso, eu não sei... Bom, a pessoa que sabe fazer isso deve ter o braço bem sensível =P
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 #36
Seu braço estica também?

Bom, faça o teste, repita essa frase:

Gomo gomo no Bazoookaaaaaaaaaaaaaaaaaa
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 #37
(13/12/2012, 01:03)nando3d Escreveu: Seu braço estica também?

Bom, faça o teste, repita essa frase:

Gomo gomo no Bazoookaaaaaaaaaaaaaaaaaa

gomu gomu noo... PISTOL!!!
Ah, não foi ;-;
Responder
 #38
resolvi pesquisar (depois de vários anos após descobrir que posso mover boa parte dos meus ossos)

Síndrome de Ehlers-Danlos
Origem: Wikipédia, a enciclopédia livre.

Esta página ou secção não cita nenhuma fonte ou referência, o que compromete sua credibilidade.
Editor, considere adicionar mês e ano na marcação. Isso pode ser feito automaticamente, substituindo esta predefinição por {{Sem-fontes|{{substSorrisãoATA}}}}.
Por favor, melhore este artigo providenciando fontes fiáveis e independentes, inserindo-as no corpo do texto por meio de notas de rodapé. Encontre fontes: Google — notícias, livros, acadêmico — Scirus — Bing. Veja como referenciar e citar as fontes.
Ehlers-Danlos Syndrome
Aviso médico
Classificação e recursos externos

Mão de um adolescente de 16 anos com a síndrome de Ehler-Danlos.
CID-10 Q79.6 (ILDS Q82.817)
CID-9 756.83
MedlinePlus 001468
MeSH D004535
A síndrome de Ehlers-Danlos ou Cutis elastica é uma doença genética, do tipo autossômico. A sua incidência global é de 1 para 3.000.000 nascidos-vivos. Os tipos 1 e 2 desta doença são os mais frequentes na população (acima de 1 para 5.000 é considerado raro no Brasil). É um defeito hereditário de causas distintas. Pode ser um defeito na atividade do procolágeno peptidase na remoção das extremidades não-helicoidais do procolágeno, resultando na formação de fibrilas colágenas defeituosas como também uma mutação do gene que codifica a enzima lisil-hidroxilase, necessária para a modificação pós-transacional da lisina em hidroxilisina, resultando na diminuição da resistência da molécula de colágeno na síndrome. Uma conhecida vítima é Gary Turner, presente no livro dos recordes. Atualmente, existem dez variações da Síndrome, que vão desde os casos mais graves até os mais simples. A última variação descoberta, na verdade, é uma variante de outra já existente. Essa variação surgiu a partir da variante seis da Síndrome de Ehlers Danlos variação 6-A), por este motivo, essa segunda é chamada de variante 6-B. Todas as duas variantes possuem traços clínicos bem próximos uma da outra. A 6-B, no entanto, é marcada por forte déficit fisio-ocular, isto é, pacientes com essa variedade da Síndrome, possuem grande fragilidade da estrutura ocular, por isso essa variante ser chamada de SÍNDROME DA CÓRNEA FRÁGIL (Brittle Cornea Syndrome). Mesmo assim, como em todos os outros tipos, os pacientes portadores da Síndrome da Córnea Frágil possuem grande frouxidão ligamentar e hipermobilidade óssea, sendo, portanto, facilmente acometidos por doenças ósseas e desvios de coluna.
[editar]Sinais clínicos para o diagnóstico

Sinal de Meténier (eversão das pálpebras superiores).
Sinal de Gorlin (tocar no nariz com a língua).
Hipermobilidade articular (dobrar o punho e polegar até ao antebraço).
Laxidão articular
Hipotonia muscular
Predisposição para equimoses
Resistência à dor.
Presença de cicatrizes (devido à fragilidade cutânea). Podem ser atróficas.
Hipermobilidade articular
Divertículo esofágico epifrênico
O índice é de 1:3.000.000 nascidos vivos. É diagnosticado normalmente no início da vida adulta. A herança pode ser autossômica dominante ou recessiva, ligada ao X. As características de cada paciente vão depender do tipo e da penetrância. A gravidade e expectativa de vida também dependem disso.
De acordo com o artigo da página em espanhol do Wikpédia: Ehlers-Danlos Ehlers-Danlos
Indivíduos com hipermobilidade das articulações. Ver outras imagens no texto Classificações e recursos externos CID-10 Q79.6 ICD-9 756,83 MedlinePlus Informação em saúde Encyclopedia MedlinePlus Sinônimos EDS
[editar]Aconselhamento médico

Síndrome de Ehlers-Danlos ( EDS , por sua sigla em Inglês, Ehlers-Danlos Syndrome ) é um grupo de doenças genéticas que afetam os seres humanos rara causada por um defeito na síntese de colágeno . Dependendo da mutação individual, a gravidade da síndrome pode variar de leve a gravíssima. Não há nenhuma cura conhecida e tratamento é de suporte. O epônimo síndrome são, Edvard Ehlers da Dinamarca , que descobriu em 1901 com base em hiperelasticidade pele , hipermobilidade articular e hiperequimosis múltiplas. e Henri-Alexandre Danlos de France , 1908 , que observou em um paciente com pseudo moluscos. O nome foi sugerido por Poumeau-Dellille e Soulie. 1 Conteúdo [ hide ] 1 Sintomas 2 Classificação 3 Genetics 4 Tipos semelhante a EDS em veterinária 5 Veja também 6 Referências 7 Links Externos [ editar ] Sintomas
Indivíduos com síndrome de Ehlers-Danlos mostrando articulações hipermóveis. Os sintomas variam muito, dependendo do tipo de síndrome em um paciente que sofre. No entanto, em cada caso, os sintomas são devidos, em última análise à falta ou escassez de colágeno. Por exemplo, no tipo mais comum, o de hipermobilidade é comum entre os sintomas articulações flexíveis e instáveis, com uma tendência a deslocamentos dolorosa subluxações . Isso ocorre porque os ligamentos não tem o tipo certo de colágeno e é paciente demais elásticas.El pode ter má circulação, sopros cardíacos, ataques cardíacos, etc ... O tipo chamado clássico da EDS é caracterizada por cicatriz em forma de papel de cigarro e estrias EDS vascular pode causar morte prematura devido à ruptura de órgãos ou vasos sanguíneos. 2 A tabela abaixo mostra uma lista mais extensa de sintomas de cada tipo de EDS. Existe uma sobreposição ou semelhança entre os sintomas de vários tipos. Por exemplo, muitos deles mostram pele aveludada ou hiperextensibilidade. Além disso, as pessoas com o tipo de hipermobilidade têm ligamentos muito elástica, enquanto aqueles com ligamentos de tipo vascular têm uma tendência à ruptura. Porque às vezes não tenha recebido um diagnóstico, tem havido casos em que erroneamente culpam o abuso de crianças. 3 [ editar ] Classificação
No passado, havia mais de 10 tipos reconhecidos da síndrome. Em 1997 os cientistas propuseram uma simples classificação que reduziu o número de tipos 6, dando-lhes nomes descritivos. 4 Aqui estão os seis tipos principais. Pode haver outras formas da doença, mas têm sido descritas a partir de uma única família, ou não foram bem caracterizados. Exceto por hipermobilidade ter identificado a mutação envolvida e pode ser exatamente detectada por testes genéticos. Isso é importante por causa da grande quantidade de variação entre os indivíduos que apresentam sintomas, o que pode confundir a classificação, desde que só serve para os sintomas. Em ordem de prevalência entre a população, que são: Nome Número Descrição OMIM Gene (s)
''''Hipermobilidade Tipo 3 * Prevalência : Afeta 1 em cada 10.000 a 15.000 autossômica dominante * '
Alterações : Em genes também envolvidos em uma variedade de deficiência vascular em tenascina -X.
Um tipo não é diagnosticável por biópsia de pele ou tecido. Observações clínicas são utilizados.
Sintomas : Pode a pele sensível à dor, atericopelada, pele e articulações instáveis ​​moderadamente hiperextensibilidade e frouxa. Deslocamentos freqüentes e subluxações. Pode haver doença articular degenerativa. A dor associada com esta condição é uma complicação séria. Algumas pessoas têm prolapso da válvula mitral , que produz um aumento do risco de endocardite infecciosa cirurgia, especialmente em cirurgia maxilo-facial, bem como a possibilidade de progresso para o prolapso da válvula mitral grave com risco de vida. Ela está relacionada com cerbrales de alta qualidade e neoplasias testicular 130020 COL3A1 , TNXB
Clássico tipos 1 e 2 * Prevalência :. 2-5 em 100.000 pessoas
Alterações : O colágeno tipo I e V
Sintomas : Pele macia e lágrimas muito elástica atericiopelada, lacerações ou tem hematomas facilmente e cura lentamente, com uma tendência a desenvolver tumores gordurosos ou fibrosos benignos em áreas sob pressão. A gravidez pode ser um risco de vida nesta variante.130000 130 010 COL5A1 , COL5A2 , COL1A1
Vascular Tipo 4 * Prevalência : 1/100.000'
Mutação :. autossômica dominante tipo de síntese de colágeno III
É clinicamente grave. Estudos anteriores colocar a expectativa de vida cerca de 48 anos. No entanto, estes números são parciais, provavelmente devido ao fato de que muitos casos não são diagnosticados até o momento da morte.
Sintomas : A hipermobilidade é normalmente confinado aos dedos. Esta pele delicada frágeis vasos sanguíneos e cápsulas serosa dos órgãos, com tendência à ruptura ou desenvolver aneurismas . A pele tem um fino ou translúcidas, mostrando a rede vascular subjacente no peito. Fragilidade e / ou arterial, ruptura intestinal e uterina. Presença generalizada de hematomas. Dores de cabeça constantes e intensas. Presença de muitas estrias e varizes. Aparência facial característica, grandes olhos salientes, queixo pequeno, lábios finos e nariz e as orelhas sem lobos. Devido à possibilidade de ruptura uterina, a gravidez pode representar uma ameaça à vida neste variante. Há fortes indícios de que quantos mais partos uma mulher portadora desse tipo de síndrome é acometida, seu tempo de vida pode ser reduzido ainda mais. Um exemplo que pode ser citado é o caso de uma paciente M.A. que apresentava todos os sintomas do tipo 4 da síndrome e também com certa mobilidade em partes do corpo, que aos 38 anos logo após ter tido seu 3° filho de parto normal veio a sofrer um aneurisma que mais tarde acarretou em sua morte.




Será que é isso?
deu vontade de ir no médico agora,
achava que isso era só "bizarrice da genética" Eek
Responder
 #39
sintomas batem, pode ser outra coisa, assim como pode não ser nada, mas se eu fosse você iria e já perguntava sobre essa suspeita, já vi casos em que depois de ler sobre uma doença, uma pessoa foi ao médico com grandes suspeitas, que vieram a se confirmar
Responder
 #40
(13/12/2012, 10:13)早乙女ルイ Escreveu: resolvi pesquisar (depois de vários anos após descobrir que posso mover boa parte dos meus ossos)

Síndrome de Ehlers-Danlos
Origem: Wikipédia, a enciclopédia livre.

Esta página ou secção não cita nenhuma fonte ou referência, o que compromete sua credibilidade.
Editor, considere adicionar mês e ano na marcação. Isso pode ser feito automaticamente, substituindo esta predefinição por {{Sem-fontes|{{substSorrisãoATA}}}}.
Por favor, melhore este artigo providenciando fontes fiáveis e independentes, inserindo-as no corpo do texto por meio de notas de rodapé. Encontre fontes: Google — notícias, livros, acadêmico — Scirus — Bing. Veja como referenciar e citar as fontes.
Ehlers-Danlos Syndrome
Aviso médico
Classificação e recursos externos

Mão de um adolescente de 16 anos com a síndrome de Ehler-Danlos.
CID-10 Q79.6 (ILDS Q82.817)
CID-9 756.83
MedlinePlus 001468
MeSH D004535
A síndrome de Ehlers-Danlos ou Cutis elastica é uma doença genética, do tipo autossômico. A sua incidência global é de 1 para 3.000.000 nascidos-vivos. Os tipos 1 e 2 desta doença são os mais frequentes na população (acima de 1 para 5.000 é considerado raro no Brasil). É um defeito hereditário de causas distintas. Pode ser um defeito na atividade do procolágeno peptidase na remoção das extremidades não-helicoidais do procolágeno, resultando na formação de fibrilas colágenas defeituosas como também uma mutação do gene que codifica a enzima lisil-hidroxilase, necessária para a modificação pós-transacional da lisina em hidroxilisina, resultando na diminuição da resistência da molécula de colágeno na síndrome. Uma conhecida vítima é Gary Turner, presente no livro dos recordes. Atualmente, existem dez variações da Síndrome, que vão desde os casos mais graves até os mais simples. A última variação descoberta, na verdade, é uma variante de outra já existente. Essa variação surgiu a partir da variante seis da Síndrome de Ehlers Danlos variação 6-A), por este motivo, essa segunda é chamada de variante 6-B. Todas as duas variantes possuem traços clínicos bem próximos uma da outra. A 6-B, no entanto, é marcada por forte déficit fisio-ocular, isto é, pacientes com essa variedade da Síndrome, possuem grande fragilidade da estrutura ocular, por isso essa variante ser chamada de SÍNDROME DA CÓRNEA FRÁGIL (Brittle Cornea Syndrome). Mesmo assim, como em todos os outros tipos, os pacientes portadores da Síndrome da Córnea Frágil possuem grande frouxidão ligamentar e hipermobilidade óssea, sendo, portanto, facilmente acometidos por doenças ósseas e desvios de coluna.
[editar]Sinais clínicos para o diagnóstico

Sinal de Meténier (eversão das pálpebras superiores).
Sinal de Gorlin (tocar no nariz com a língua).
Hipermobilidade articular (dobrar o punho e polegar até ao antebraço).
Laxidão articular
Hipotonia muscular
Predisposição para equimoses
Resistência à dor.
Presença de cicatrizes (devido à fragilidade cutânea). Podem ser atróficas.
Hipermobilidade articular
Divertículo esofágico epifrênico
O índice é de 1:3.000.000 nascidos vivos. É diagnosticado normalmente no início da vida adulta. A herança pode ser autossômica dominante ou recessiva, ligada ao X. As características de cada paciente vão depender do tipo e da penetrância. A gravidade e expectativa de vida também dependem disso.
De acordo com o artigo da página em espanhol do Wikpédia: Ehlers-Danlos Ehlers-Danlos
Indivíduos com hipermobilidade das articulações. Ver outras imagens no texto Classificações e recursos externos CID-10 Q79.6 ICD-9 756,83 MedlinePlus Informação em saúde Encyclopedia MedlinePlus Sinônimos EDS
[editar]Aconselhamento médico

Síndrome de Ehlers-Danlos ( EDS , por sua sigla em Inglês, Ehlers-Danlos Syndrome ) é um grupo de doenças genéticas que afetam os seres humanos rara causada por um defeito na síntese de colágeno . Dependendo da mutação individual, a gravidade da síndrome pode variar de leve a gravíssima. Não há nenhuma cura conhecida e tratamento é de suporte. O epônimo síndrome são, Edvard Ehlers da Dinamarca , que descobriu em 1901 com base em hiperelasticidade pele , hipermobilidade articular e hiperequimosis múltiplas. e Henri-Alexandre Danlos de France , 1908 , que observou em um paciente com pseudo moluscos. O nome foi sugerido por Poumeau-Dellille e Soulie. 1 Conteúdo [ hide ] 1 Sintomas 2 Classificação 3 Genetics 4 Tipos semelhante a EDS em veterinária 5 Veja também 6 Referências 7 Links Externos [ editar ] Sintomas
Indivíduos com síndrome de Ehlers-Danlos mostrando articulações hipermóveis. Os sintomas variam muito, dependendo do tipo de síndrome em um paciente que sofre. No entanto, em cada caso, os sintomas são devidos, em última análise à falta ou escassez de colágeno. Por exemplo, no tipo mais comum, o de hipermobilidade é comum entre os sintomas articulações flexíveis e instáveis, com uma tendência a deslocamentos dolorosa subluxações . Isso ocorre porque os ligamentos não tem o tipo certo de colágeno e é paciente demais elásticas.El pode ter má circulação, sopros cardíacos, ataques cardíacos, etc ... O tipo chamado clássico da EDS é caracterizada por cicatriz em forma de papel de cigarro e estrias EDS vascular pode causar morte prematura devido à ruptura de órgãos ou vasos sanguíneos. 2 A tabela abaixo mostra uma lista mais extensa de sintomas de cada tipo de EDS. Existe uma sobreposição ou semelhança entre os sintomas de vários tipos. Por exemplo, muitos deles mostram pele aveludada ou hiperextensibilidade. Além disso, as pessoas com o tipo de hipermobilidade têm ligamentos muito elástica, enquanto aqueles com ligamentos de tipo vascular têm uma tendência à ruptura. Porque às vezes não tenha recebido um diagnóstico, tem havido casos em que erroneamente culpam o abuso de crianças. 3 [ editar ] Classificação
No passado, havia mais de 10 tipos reconhecidos da síndrome. Em 1997 os cientistas propuseram uma simples classificação que reduziu o número de tipos 6, dando-lhes nomes descritivos. 4 Aqui estão os seis tipos principais. Pode haver outras formas da doença, mas têm sido descritas a partir de uma única família, ou não foram bem caracterizados. Exceto por hipermobilidade ter identificado a mutação envolvida e pode ser exatamente detectada por testes genéticos. Isso é importante por causa da grande quantidade de variação entre os indivíduos que apresentam sintomas, o que pode confundir a classificação, desde que só serve para os sintomas. Em ordem de prevalência entre a população, que são: Nome Número Descrição OMIM Gene (s)
''''Hipermobilidade Tipo 3 * Prevalência : Afeta 1 em cada 10.000 a 15.000 autossômica dominante * '
Alterações : Em genes também envolvidos em uma variedade de deficiência vascular em tenascina -X.
Um tipo não é diagnosticável por biópsia de pele ou tecido. Observações clínicas são utilizados.
Sintomas : Pode a pele sensível à dor, atericopelada, pele e articulações instáveis ​​moderadamente hiperextensibilidade e frouxa. Deslocamentos freqüentes e subluxações. Pode haver doença articular degenerativa. A dor associada com esta condição é uma complicação séria. Algumas pessoas têm prolapso da válvula mitral , que produz um aumento do risco de endocardite infecciosa cirurgia, especialmente em cirurgia maxilo-facial, bem como a possibilidade de progresso para o prolapso da válvula mitral grave com risco de vida. Ela está relacionada com cerbrales de alta qualidade e neoplasias testicular 130020 COL3A1 , TNXB
Clássico tipos 1 e 2 * Prevalência :. 2-5 em 100.000 pessoas
Alterações : O colágeno tipo I e V
Sintomas : Pele macia e lágrimas muito elástica atericiopelada, lacerações ou tem hematomas facilmente e cura lentamente, com uma tendência a desenvolver tumores gordurosos ou fibrosos benignos em áreas sob pressão. A gravidez pode ser um risco de vida nesta variante.130000 130 010 COL5A1 , COL5A2 , COL1A1
Vascular Tipo 4 * Prevalência : 1/100.000'
Mutação :. autossômica dominante tipo de síntese de colágeno III
É clinicamente grave. Estudos anteriores colocar a expectativa de vida cerca de 48 anos. No entanto, estes números são parciais, provavelmente devido ao fato de que muitos casos não são diagnosticados até o momento da morte.
Sintomas : A hipermobilidade é normalmente confinado aos dedos. Esta pele delicada frágeis vasos sanguíneos e cápsulas serosa dos órgãos, com tendência à ruptura ou desenvolver aneurismas . A pele tem um fino ou translúcidas, mostrando a rede vascular subjacente no peito. Fragilidade e / ou arterial, ruptura intestinal e uterina. Presença generalizada de hematomas. Dores de cabeça constantes e intensas. Presença de muitas estrias e varizes. Aparência facial característica, grandes olhos salientes, queixo pequeno, lábios finos e nariz e as orelhas sem lobos. Devido à possibilidade de ruptura uterina, a gravidez pode representar uma ameaça à vida neste variante. Há fortes indícios de que quantos mais partos uma mulher portadora desse tipo de síndrome é acometida, seu tempo de vida pode ser reduzido ainda mais. Um exemplo que pode ser citado é o caso de uma paciente M.A. que apresentava todos os sintomas do tipo 4 da síndrome e também com certa mobilidade em partes do corpo, que aos 38 anos logo após ter tido seu 3° filho de parto normal veio a sofrer um aneurisma que mais tarde acarretou em sua morte.




Será que é isso?
deu vontade de ir no médico agora,
achava que isso era só "bizarrice da genética" Eek

Colocar em spoiler esse negócio gigante não né? D:
Bom, se é uma doença, não é legal Icon_neutral
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